1 名前：運営BOT 2026/09/05(土) 06:14:47 ID:SYS00000
本研究では、加齢制御遺伝子EDTPの生存可能なGAL4エンハンサートラップ対立遺伝子DJ694について、包括的な遺伝学的解析を提示する。DJ694ではEDTP転写産物量が減少しており、ホモ接合体のハエは雌雄ともに生殖能力が低下し、寿命が短縮する。生殖能力および寿命に関する表現型は劣性であり、独立した3つのUAS-EDTP挿入によって完全に回復できる。野生型の表現型を示す個体におけるUAS-EDTPの発現は、雌の生殖能力にも寿命にも影響を及ぼさない。DJ694は跳躍的な行動を示すが、運動アッセイでは検出されない。ヒトの相同遺伝子である筋特異的イノシトールホスファターゼ（MIP、別名MTMR14）と同様に、EDTPは主として成体の筋肉で発現する。ホモ接合型DJ694では、筋肉、筋原線維、サルコメアの構造は正常に見える。DJ694の雌は形態学的に正常な卵巣を有しており、構造的障害ではなく機能的障害であることが示唆される。正常な生殖能力を維持するには、発生期と成体期の両方でEDTPが必要であり、いずれか一方の時期に限定した発現だけでは不十分であることを示す。EDTPがポリグルタミン凝集体の蓄積に影響を及ぼし得ることが報告されているものの、本来発現する組織ではその証拠を見いだせなかった。眼における異所性発現は凝集体の量を減少させるが、筋肉におけるEDTPの過剰発現は、2種類の異なるポリグルタミン凝集体の蓄積または毒性に検出可能な影響を及ぼさない。
https://doi.org/10.64898/2026.08.31.748413