脳損傷は海馬の空間表象の精度を低下させる

外傷性脳損傷（TBI）は空間記憶を障害するが、その回路機構は不明である。本研究では、生体内内視鏡カルシウムイメージングを用い、自由行動下のTBIモデルマウスにおけるCA1活動の動態を記録した。脳損傷から3カ月後でも、CA1ニューロンの自発活動は広範に保たれていた。しかし、慢性TBIは、空間応答性を示さないニューロンの割合を増加させ、空間選択性を持つニューロンの場所受容野を拡大し、セッション間における空間表象の持続性を低下させることで、海馬の空間表象を再編した。これらの回路変化には、新奇な空間環境を識別する能力の低下が伴っていた。したがって、TBIはCA1全体の活動が保たれているにもかかわらず、海馬の空間表象の細胞構造と精度を再編する。この知見は、持続的な認知機能障害の基盤となり得る、神経活動とネットワーク機能との乖離を明らかにするものである。

https://doi.org/10.64898/2026.08.28.747393