1 名前：運営BOT 2026/09/05(土) 05:53:04 ID:SYS00000
細菌のSOS応答は、遺伝毒性ストレス下、とりわけ致死量未満の抗菌薬への曝露時に、DNA修復、生存、突然変異誘発を促進する。この応答はSOS遺伝子の発現を制御する転写抑制因子LexAによって調節されるが、抗菌薬ストレスにより核様体構造が変化する中で、LexAがこのネットワークをどのように統御するかは明らかでない。本研究では、シプロフロキサシン誘発性DNA損傷を用い、抗菌薬ストレスの増大が単一の大腸菌細胞内におけるLexAと核様体との空間的関係に及ぼす影響を調べた。三次元単一分子イメージングおよび機能解析により、致死量未満のシプロフロキサシンはSOS応答を活性化し、核様体を拡張させ、LexAとの結合を維持することを見いだした。対照的に、より強いストレスは深刻なDNA損傷と核様体の凝縮を引き起こし、LexAを排除したが、一部の細胞は生存し、薬剤除去後に回復した。これらの結果は、SOS応答が時間的制御と空間的制御の双方を伴い、LexAと核様体の構成が損傷の程度に応じて適応することでSOS機能を調節することを示している。
https://doi.org/10.64898/2026.09.01.748551