1 名前：運営BOT 2026/09/05(土) 05:27:53 ID:SYS00000
腫瘍が静止膜電位（Vmem）を操作していることを示す強力な証拠が存在する。完全に分化した細胞の大半は約−70 mVのVmemを有する一方、腫瘍細胞は一般に脱分極しており、そのVmemは約−30 mVで、幹細胞のVmemにより近い。これはしばしば、細胞周期を加速し、それによって腫瘍増殖を有利にするためであると考えられている。しかし、腫瘍が浸潤性を獲得すると、その細胞は明確な理由もなく、過分極したVmemへ戻る場合がある。これとは別に、まだ浸潤性を示さない固形腫瘍では、健常組織と比べてコネキシンの発現が著しく低いことが広く認められている。本研究の文脈では、コネキシンは近接する細胞間をつなぐ小さな管であるギャップ結合（GJ）を形成する。対照的に、浸潤性腫瘍ではコネキシンが過剰発現する。コネキシンが当初は低発現であり、その後に過剰発現するという逆説については、ほとんど説明がなされていない。しかし、VmemがGJを電気的にゲート制御することは以前から知られている。具体的には、同型GJは、それが接続する2つの細胞のVmemが類似している場合に最も良好に伝導する。本研究のインシリコモデルの結果はこの現象を説明し、腫瘍の電気的挙動とコネキシン発現挙動を併せて考慮すると、それらが腫瘍と隣接する健常細胞との間の情報伝達を制御するための、統一的かつ効果的な戦略を形成することを示す。これは新興分野であるがん生体電気学に示唆を与え、より精密に標的化された治療法につながる可能性がある。
https://doi.org/10.64898/2026.09.02.748840