水中ではCO2の拡散が遅く、生理的pHにおける溶存無機炭素（Ci）の大部分がHCO3−として存在するため、水生光合成生物が利用できるCO2は限られている。この制約を克服するため、水生光独立栄養生物はRubisco周辺のCO2濃度を高め、炭素固定を維持するCO2濃縮機構（CCM）を作動させる。CCMの作動にはエネルギーを要するため、CO2が豊富になると抑制されなければならないが、この停止がどのように生じるかは十分に解明されていない。クラミドモナス（Chlamydomonas reinhardtii）では、核タンパク質CBP1がCCM抑制因子として同定されているが、CBP1を欠損させても高CO2条件下で部分的な脱抑制しか生じないことから、完全な停止には別の機構が必要である。本研究では、CBP1と類縁関係にある細胞質タンパク質High-Affinity CCM Repressor 1（HCR1）を第2の抑制因子として同定した。高CO2条件下でも、hcr1変異体はCiに対する高い親和性を維持し、CCM関連遺伝子および光順化関連遺伝子の抑制が解除されていた。HCR1とCBP1を同時に破壊するとCi親和性はさらに上昇し、CO2制限下でCCMが完全に誘導された野生型細胞の水準に近づくとともに、Ci輸送体の蓄積が促進された。また、HCR1の欠損によって葉緑体制御因子CASのピレノイド外への再分布が妨げられ、ピレノイドのデンプン鞘が維持された。対照的に、葉緑体のCO2再捕捉タンパク質LCIBは正常に再局在化した。予想外にも、HCR1はCO2制限時に蓄積し、高CO2条件へ移行した後に減少した。これらの結果は、CCMの停止が誘導の受動的な逆転ではなく、能動的な移行であることを示す。CBP1はCCM1依存的な転写を抑制する一方、HCR1はCO2制限時にあらかじめ蓄積され、CO2が充足した際に、CASを伴い、デンプン鞘に覆われた高親和性状態を終結させると考えられる。
https://doi.org/10.64898/2026.09.01.748463