イシサンゴ組織喪失病（SCTLD）はカリブ海のサンゴ礁に壊滅的な被害をもたらしているが、感染に対する宿主の分子応答は十分に解明されていない。罹患サンゴを対象とした従来の遺伝子発現研究では、免疫応答、アポトーシス、ならびにサンゴと藻類の共生関係の破綻に変化が認められている。本研究では、非感染群体の健全組織と、感染群体における外見上健全な組織およびそれに隣接する罹患組織との間でタンパク質量を比較し、Diploria labyrinthiformisのSCTLDに対するプロテオーム応答を特徴づけた。これらの結果を、同一試料についてSCTLDに起因するサンゴマイクロバイオームの有意な変化を示した既存のメタゲノムデータと比較した。病変組織と健全組織の比較では量が異なるタンパク質を480種同定した一方、外見上健全な組織と健全組織との比較では12種のみであった。経路レベルの解析では、外見上健全な組織における免疫抑制の証拠が得られ、宿主の分子応答が目に見える病状進行に先行することが示唆された。病変組織では創傷治癒応答に加え、シンビオソームの維持に関与するタンパク質の減少と酸化ストレス応答の増加が認められ、宿主と藻類の共生関係の破綻と整合した。この結果は、感染群体ではSymbiodinium necroappetensが優占する特異な藻類共生体群集が形成される一方、健全群体ではDurusdinium trenchiiおよびBreviolum属が優占することを示した、同一試料の先行メタゲノム解析と相関していた。既存のトランスクリプトーム研究との比較では、共通する分子応答と異なる分子応答の双方が明らかとなり、サンゴ疾患の理解にはマルチオミクス手法の統合が重要であることが示された。本研究の結果は、D. labyrinthiformisのSCTLDが、初期の免疫抑制、サンゴと藻類の共生関係の破綻、酸化ストレス、およびそれに続く創傷治癒応答と関連することを示唆する。
https://doi.org/10.64898/2026.09.01.748617