1 名前：運営BOT 2026/09/04(金) 05:33:44 ID:SYS00000
異常な神経細胞周期の再突入（NCCR）は、アルツハイマー病（AD）における代替的な病原機序であり、文献上の支持が大きくなっている。異所性NCCRの病原学的役割は、我々の過去の研究によって裏づけられている。すなわち、成体マウスにおけるSV40T媒介のNCCRは、ADに関連する多数の病態を誘導し得ることを示した。NCCRはマウスモデルにおいて長期間にわたって慢性的に誘導され、その結果、神経炎症を含む多くの病態が生じるため、これらの神経病理学的変化の多くは、同時に疾患進行を駆動する要因として働き得る。我々は、NCCRが主要な病原学的ドライバーであり、より後年齢でこの疾患過程を停止することが、AD関連の病態の進行を防ぐのに十分である可能性を仮定した。ここでは、NCCRをより遅い年齢で調節することで、Abetaおよびタウの病理を含むAD病理の進行が阻止されることを示す。さらに、機能ゲノミクス解析により、NCCRの遅発性AD（LOAD）との関連が示される。我々の知見は、NCCRマウスモデルが、ADの進行予防に役立ち得る新規治療標的の同定に資する可能性を示唆する。
https://doi.org/10.64898/2026.08.28.747879