核内アクチン骨格はVCP媒介による損傷クロマチンからのKU70/80複合体抽出を介してDNA二本鎖切断修復を支持する

二本鎖切断（DSB）はゲノムDNAにおける重要な損傷であり、その正確な修復はゲノム安定性の維持に必須である。核内アクチン骨格は、DSBの相同組換え修復（HDR）に関与すると考えられてきた。しかし、基盤となる機構は十分に理解されていない。ここでは、アクチンに基づく運動タンパク質であるミオシンVI（Myo6）が、エンドリセクションおよびDSBの動員においてF-アクチンと協調することを報告する。我々の結果は、Myo6がKU70とユビキチン依存的セグレゲーターであるVCPの両方と直接相互作用し、クロマチンからKU70/80複合体を抽出することを促進することを明らかにする。この過程はF-アクチンにより支持され、核内アクチンダイナミクスとDSB修復機構との相互作用を示す。Myo6の機能および主要な修復因子との直接相互作用を解明することで、本研究は、修復機構がゲノムの完全性を守るために核内アクチンに依存する仕組みに関する機械論的洞察を提供する。

https://doi.org/10.64898/2026.09.01.748302