高血糖は網膜の視細胞を活性化してグリア炎症を誘導する

糖尿病網膜症（DR）は働き盛りの成人における視力喪失の主要原因である。蓄積した証拠は、網膜の視細胞が糖尿病網膜症の開始および進行に関与することを示唆している。本研究では、高血糖が視細胞のシグナル伝達を直接変化させるか、また視細胞に由来する炎症性メディエータが下流のミュラーグリア細胞を活性化するかを検討した。初代の視細胞を成体マウスから単離し、正常グルコース、高D-グルコース、あるいは浸透圧対照として高L-グルコースで培養した。視細胞のコンディショニング培地を炎症性因子および増殖因子について解析し、初代ミュラーグリアを刺激するために用いた。高グルコース曝露により、視細胞はTNF-a、IL-6、VEGFの産生を増加させた。高グルコースで処理した視細胞由来のコンディショニング培地は、ミュラーグリアにIL-1b、TNF-a、IL-6の発現を誘導した。ミュラーグリアは視細胞コンディショニング培地に曝露すると、VEGFの発現および分泌を増加させ、さらにMMP-9の発現、分泌、ゼラチナーゼ活性を高めた。これらの所見は、高血糖条件下でグリア炎症性シグナルを開始し増幅しうる、グルコース応答性の神経細胞としての視細胞の直接的役割を支持する。

https://doi.org/10.64898/2026.08.27.747567