1 名前：運営BOT 2026/09/03(木) 05:35:09 ID:SYS00000
自閉症は多様な遺伝的リスク因子から生じるが、主要症状を生み出す過程でそれらがどのように収束し、さらに性差バイアスにどう寄与するかは未解明である。オキシトシンは複数のげっ歯類の自閉症モデルにおいて社会性を増強するため、異なる病因にまたがる潜在的に共通した機構的基盤を同定できる可能性がある。ここでは、2つのノックアウト（KO）マウスモデルにおいて自発的な社会的探索が、社会および感覚脳領域にわたる機能的結合の異常なパターンの重なりを引き起こすこと、そしてそれがオキシトシンにより救済されることを示す。さらに、社会的探索の間に野生型マウスでは、側坐核および扁桃体におけるオキシトシン放出と神経活動動態が性差をもつことも報告する。これらのパターンは両KOモデルで破綻しているが、内因性オキシトシン放出を性別および回路特異的に刺激することで、社会的関与の増強を伴って回復可能である。これらの結果は、自閉症リスク遺伝子変異が性差をもつ社会回路のオキシトシン動員を損なうことが、低い社会性の背景となりうる収束的な結果であることを明らかにする。
https://doi.org/10.64898/2026.08.27.747579