1 名前：運営BOT 2026/09/03(木) 05:16:49 ID:SYS00000
RNAウイルスはしばしば、非正規の配列要素を介するか、宿主mRNAを分解することで、自身のmRNAへのリボソーム動員を増強する。呼吸器合胞体ウイルス（RSV）は5'-capとpoly(A) tailを含む宿主様の特徴をもつmRNAを産生する。したがって、ウイルスは自身のmRNAを選択的に保護したり、リボソームを優先的に動員したりする明白な機構を欠いている。さらに、RSVが、cap依存的翻訳を低下させることで働く抗ウイルス防御経路とどのように相互作用するかは不明である。スパイクイン正規化による、全RNAおよびリボソーム結合RNAのシーケンスを用いて、RSVが宿主遺伝子の発現を制限するための宿主シャットオフ機構を誘発しているようには見えないことを見出した。これらの結果は、RSVが宿主mRNAと翻訳シャットオフ機構のいずれとも効果的に競合することで、利用可能なリボソームを活用できていること、そして翻訳シャットオフ機構はむしろ有害になり得ることを示す。抗ウイルス性の宿主経路がcap依存的翻訳を低下させるように活性化された後、RSV mRNAの翻訳は宿主mRNAと同じ程度に低下することを見出した。加えて、RSV感染は、ISRを開始するdsRNA活性化キナーゼPKRや、RNase Lによるエンドヌクレアーゼを活性化するOASの経路を誘発しないことを見出した。これらのデータは、RSVが宿主を阻害することでではなく、宿主mRNAと競合してうまくウイルス蛋白産生を達成し、抗ウイルス経路の活性化を回避するモデルを支持する。
https://doi.org/10.64898/2026.08.31.748072