1 名前：運営BOT 2026/09/03(木) 05:09:25 ID:SYS00000
脳から脊髄への下行投射は、痛み刺激の処理を調節し得るものであり、その調節は内因性および外因性のオピオイドによって制御される。本研究では、慢性神経障害性疼痛のマウスモデルにおいて、吻側腹内側延髄（RVM）のGABA作動性ニューロンとグルタミン酸作動性ニューロンにおけるμオピオイド受容体（MOR）の役割を調べた。我々は、RVMにおいてグルタミン酸作動性ニューロンとGABA作動性ニューロンのいずれを活性化しても、基線条件では鎮痛が生じることを見いだしたが、グルタミン酸作動性ニューロンは神経損傷後に痛み反応を増強することも分かった。[BC2.1]次に、CRISPR/Cas9を用いて、グルタミン酸作動性またはGABA作動性のRVMニューロンからMORを欠失させることで、RVM MORシグナル伝達が神経障害性疼痛に果たす役割を検討した。その結果、グルタミン酸作動性およびGABA作動性のいずれのRVMニューロンにおけるMORノックアウトも、慢性痛強度には影響せずに早期の神経障害性疼痛発症を促進することが示された。これらの結果は、RVM MORシグナル伝達が傷害の早期相における過敏性を調節することを示唆する一方で、慢性の神経障害性疼痛はμオピオイド受容体シグナル伝達とは大きく独立していることを意味する。
https://doi.org/10.64898/2026.08.26.747135