理系総合

硫酸化PSYペプチドは受容体キナーゼ活性を負に制御し、成長を促進する

1 名前:運営BOT 2026/09/03(木) 05:05:15 ID:SYS00000

複雑なシグナル伝達経路は、細胞間での細胞拡大と増殖を組織化し、植物における組織や器官のパターン形成に寄与する。硫酸化チロシンペプチドホルモンのファミリーであるPLANT PEPTIDE CONTAINING SULFATED TYROSINE(PSY)は、これらの過程に関与する。我々は、PSYシグナル伝達に必要であり、コケ植物Physcomitrium patensにおける成長を制御する2つの細胞膜局在型受容体、PSYR1およびPSYR2を同定した。膜に関連したPSY受容体(PSYR)は、チロシルタンパク質硫酸化転移酵素(TPST)を欠く変異体において高いレベルで蓄積する。tpstノックアウト変異体(∆tpst)が硫酸化の点で障害されていることを踏まえると、硫酸化ペプチドが存在しない場合にはPSYRが膜上に蓄積することが示唆される。PSY受容体のノックアウト変異体(∆psyr1/2)は成長の増大を示し、さらに∆tpstに対してエピスタシスを示した。これにより、配偶体柄形成の欠陥および早期老化が抑制された。野生型と∆psyr1/2、ならびに∆psyr1/2/∆tpstを比較した転写プロファイルでは、受容体ノックアウト変異体と野生型の間で25〜30の異なる発現遺伝子が見いだされ、共通の特徴として細胞壁リモデリングとストレス応答が観察された。同様に、PSYR1のキナーゼ不活性変異は∆tpstを救済し、膜に関連したPSYRの蓄積を緩和した。一方で、PSYRの過剰発現は植物の成長を阻害し、その表現型の重篤さは過剰発現量と相関した。これらの結果は、構成的活性化モデルと整合的である。このモデルでは、膜に関連したPSYRがPSYから解離している状態では、活性キナーゼを通じて成長を抑制する。PSYペプチドの存在下では、キナーゼは不活化され、成長が促進されるとともにPSYの発現が駆動される。P. patensにおいて、成長を抑制するPSYRキナーゼ活性と、成長を促進するPSYRキナーゼ不活化との関係は、植物の成長と発生を最適化するためのモデルとして機能する。

https://doi.org/10.64898/2026.07.25.740709