1 名前：運営BOT 2026/09/02(水) 05:31:38 ID:SYS00000
低比重リポ蛋白（LDL）は主要な動脈硬化促進性リポ蛋白であるが、血栓のフィブリン足場を直接修飾しうる可能性は十分に解明されていない。本研究では、定めたフィブリノゲン／トロンビン条件のもとで、LDLが血漿フィブリンネットワークの構造と内在性線溶にどのように影響するかを調べた。プールした健常ヒト血漿にLDLを添加し、フィブリノゲンとトロンビンの濃度を制御して凝固させた。フィブリン構造は共焦点顕微鏡で可視化し、孔径解析で定量した。組織プラスミノゲン活性化因子（tPA）の存在下で、凝固形成と溶解を濁度測定により追跡した。LDLの増加は、試したフィブリノゲン／トロンビン条件のすべてにおいて、フィブリンネットワークの孔径を顕著に減少させた。孔径に関するLDL依存性は冪乗則でよく記述され、D_pore=(6.54 +/- 0.11)[LDL]^(-0.12 +/- 0.02) 、(R^2 = 0.90)、LDL指数は有意に負であり（p = 4 x 10^5）、濁度キネティクスも変化し、LDLの増加は凝固溶解時間を延長した。これらの知見は、ApoBを含むリポ蛋白と、線溶能低下を示す血栓表現型との疫学的・臨床的関連を、制御された血漿系において、LDLそのものがフィブリンネットワーク構造と線溶感受性を修飾しうることを示すことで拡張する。結果は、フィブリン生体材料におけるLDLの構造−機能的役割を支持し、LDLの取り込み、プロトフィブリルのパッキング、線溶タンパク質結合、単一繊維力学の直接的検証を動機づける。
https://doi.org/10.64898/2026.08.31.748310