近隣の剥奪は、精神疾患および神経疾患に対する、政策によって修正可能なリスク因子の数少ない一つである。しかし、この関連を支える神経生物学的な経路は依然として不明である。われわれは、生涯にわたる3つのコホートにおいてこれらの関係を調べた。Healthy Brain and Child Development（HBCD）研究（n = 84、出生後0〜4週齢）、Adolescent Brain Cognitive Development（ABCD）研究（n = 4,792、9〜10歳）、UK Biobank（UKB；約50万人の成人、44〜87歳）である。近隣の剥奪は疾患リスクの上昇と関連しており、個々の生活習慣因子がこの負担のごく一部しか説明しないことが示された。これは、より大きな残差効果が、個人の行動だけでなく、剥奪を伴う環境に特徴的なより広い文脈的特性を反映していることを意味する。すべてのコホートにおいて、より大きな剥奪は大脳皮質および皮質下の脳体積の低下を一貫して予測し、その影響は早期発達でも検出可能であり、成人期では著しく強かった。疾患横断的にみると、脳の領域別体積が、近隣の剥奪から神経精神疾患へと至る関連をつなぐ一貫した神経解剖学的な媒介因子として現れた。さらに、剥奪は神経精神疾患に本来的に脆弱な脳領域を優先的に影響を受けることを示した。空間的デコーディング解析では、ドーパミン作動性およびセロトニン作動性の神経伝達系が、特定の興奮性・抑制性の神経細胞クラスとともに関与することが示唆された。重要な点として、剥奪の効果と神経解剖学的媒介のパターンはいずれも、独立した集団間で再現された。われわれの研究は、近隣の剥奪と脳の健康を結びつけるためのトランスレーショナルな枠組みを提示し、公衆衛生政策や予防的介入に資する可能性を示す。
https://doi.org/10.64898/2026.08.29.26361714