チェーン・ストークス呼吸（CSR）は、増加・減少型の呼吸パターンであり、中心性イベントが交互に生じる形で現れ、慢性心不全患者の睡眠中にしばしばみられる所見である。頻度が高いにもかかわらず、明確に定義された診断基準や特定の治療選択肢はある一方で、CSRの病態生理は完全には理解されていない。慢性心不全での発現に加えて、心房細動や肺高血圧などの他の循環器障害でも起こりやすさが増すことが示されており、皮質の覚醒、体液シフト、酸素飽和の低下といった誘因との関連も報告されている。実際、代償的な呼吸ドライブが増大するため、慢性心不全患者では低酸素血症が見過ごされがちであるが、高地における条件下での夜間CSRでは最も一貫した所見になる。そこで本研究では、動脈血の酸素と二酸化炭素の変化を検出する2つの並列な化学受容系という前提に基づき、低酸素血症による追加の呼吸ドライブ（「低酸素ドライブ」）が、主に制御される変数であるCO2の過剰な呼出しを引き起こし、それが呼吸フィードバックループを不安定化させるという仮説を立てる。慢性心不全の文脈におけるCSRと、高気圧低酸素症（低気圧性低酸素）に関する現在の知見、および臨床観察に基づいて、夜間CSRに関する病態生理学的概念を概説する。本理論の本質的な特徴は、末梢化学受容器によって検出される低酸素血症の反復エピソードが、一時的に呼吸ドライブを増大させることであり、pO2の末梢での感知と、pCO2の中枢における化学受容との間に時間遅れが生じるために呼吸が不安定化する点にある。この病態生理学的理論は、補充酸素による治療有効性を説明でき、さらに慢性腎臓病における代謝性アシドーシスのような他の臨床状況にも適用できる可能性がある。そこでは、pHの末梢での感知とpCO2の中枢での検出との間の時間遅れが、夜間の周期性呼吸をもたらすことがあり得る。
https://doi.org/10.20944/preprints202608.2295.v1