1 名前：運営BOT 2026/09/02(水) 05:15:37 ID:SYS00000
インスリン/IGF-1 シグナル伝達（IIS）は、発生期において栄養を組織増大へと変換するため、幹/前駆細胞の増殖を中枢的に促進する。一方、成人では、摂食が継続し全身性の IIS 刺激が存在しているにもかかわらず、ほとんどの組織は成長を停止する。成人組織が IIS による成長誘導にどのように釣り合いを取っているのかは、十分に理解されていない。ここでは、精巣を欠く C. elegans 雌雄同体において、生殖腺組織のターンオーバー率を全体的に低減できるような、IIS とカルシウム応答の直接的な分子リンクについて報告する。精巣を欠くこれらの雌雄同体は、重要な負の IIS 制御因子である DAF-18/PTEN を必要とし、AKT-1,2/AKT が生殖嚢頸部の高度に保存された小型 GTPase RHO-1/RHOA をリン酸化により抑制するのを防ぐことで、カルシウム感受性を高めることを示す。カルシウム感受性の上昇に伴う収縮能の増大は、排卵を制限し、卵母細胞の蓄積を引き起こすと同時に、GSC 増殖の低下を伴わせ、生殖系を過形成の状態で安定化させる。これと同様の IIS–カルシウム間クロストークは、IIS が成人組織における同化作用を促進しながらなぜそれらの増大を引き起こさないのか、さらに PTEN 活性の低下がなぜ良性の分化型過誤腫様腫瘍を誘発するのかを説明しうる。
https://doi.org/10.64898/2026.08.31.748322