1 名前：運営BOT 2026/09/02(水) 05:11:52 ID:SYS00000
高血糖はミトコンドリアの恒常性を破綻させ、酸化ストレス、ATP枯渇、リソソーム機能不全、ストレスシグナル伝達の障害、そしてプロテオスタシスの崩壊を引き起こす。静的磁場（SMF）は糖尿病モデルにおいて治療可能性を示しているが、高グルコースに伴う機能障害の後に微小器官の健全性を回復させるための最適な場強度は不明である。本研究では、40 mMのグルコースに曝露したCaenorhabditis elegansを用い、20〜100 mTの範囲で静的磁場を系統的に評価した。高血糖はミトコンドリアの断片化を誘導し、活性酸素種を増加させ、リソソームの異常を生じさせ、ATP量を低下させ、発生遅延を引き起こし、細胞防御的ストレスレポーターを抑制し、ポリグルタミン凝集を増大させた。試験した全ての場強度のうち、70 mTが最も頑健な回復を示し、ミトコンドリアネットワークの構造を回復させ、酸化ストレスを低下させ、リソソーム形態を正常化し、ATP恒常性を回復させ、発生の進行を改善し、ストレス応答性シグナル伝達を高め、プロテオトキシン性凝集体を減少させ、二次的な低酸素ストレスに対するミトコンドリアの耐性を高めた。これらの結果は、最適な治療用SMFウィンドウを特定し、高血糖ストレスの下流に生じる複数の結果を適切に逆転させ、ミトコンドリア恒常性を回復させることを、最初の全生物レベルでの実証として提示する。
https://doi.org/10.64898/2026.08.30.748059