1 名前：運営BOT 2026/09/02(水) 05:04:04 ID:SYS00000
パーキンソン病は黒質のドーパミン作動性ニューロンの喪失によって定義されるが、その特徴である過剰なベータ帯同期は運動皮質、視床、小脳にまで広くみられ、単一の回路を超えたネットワーク動態が示唆される。限局した皮質下ドーパミン枯渇が脳全体の発振性病態へどのように変換されるのかは未解決である。我々は、アレン・マウス脳コネクトーム・アトラスに基づく全脳コルチコ・視床ダイナミクスの中に、大脳基底核と小脳の生物物理学的に詳細化された発火型ネットワークを埋め込む、コネクトーム制約付きマルチスケールモデルを用いる。皮質下回路のみにドーパミン枯渇を制限しても、広範なベータ過同期（10-30 Hz）が生じ、さらにθ帯およびγ帯の異質な調節不全を伴うことを示す。仮想ループの切断（アブレーション）により、皮質および小脳のベータ増幅は、皮質―大脳基底核―視床フィードバックが無傷であることを厳密に要することが明らかになる。このループを切断すると、ベータは皮質下の生成器にのみ閉じ込められる。これらの結果は、分布するパーキンソン病のベータ病態の機構として局所的なリズム生成ではなく、閉じた大規模ループ内における共鳴を支持する。
https://doi.org/10.64898/2026.05.15.725133