1 名前：運営BOT 2026/09/02(水) 05:01:28 ID:SYS00000
細菌バイオフィルムは、個々の細胞単独では説明できない集合的性質を生み出す。しかし、これらのコミュニティをどのように秩序立てる構造原理が存在するのか、またそれが薬剤耐性とどのように関係するのかについては、主要なヒト病原体であるマイコバクテリウム・ツベルクローシス（Mtb）を含め、依然として十分に理解されていない。ここでは、浸漬条件下のMtbバイオフィルムが、細菌コードが複合的な細胞外マトリクスと統合された、秩序だった多細胞アーキテクチャを形成することを示す。病原因子リピドであるフェチオセロールジミココセロート（PDIM）はコードの高次組織化を制御し、タンパク質様マトリクスの相互作用が凝集と付着を支え、アミロイド様成分がバイオフィルムの完全性と確立に寄与し、ESX-1分泌系はマトリクスの生化学的複雑性を増大させる。バイオフィルムの増殖は遺伝背景を越えて抗生物質耐性を付与し、またPDIM依存的な組織化は第一選択の抗結核薬に対する追加的な防御をもたらし、とりわけイソニアジドにおいて顕著である。アミロイド様の会合をエピガロカテキンガレートで標的化すると、懸濁細胞（プランクトン）の増殖を阻害することなくバイオフィルムの確立が損なわれる。これらの知見は、細菌表面の構成、細胞の組織化、細胞外マトリクスの組み立てを結び付ける、コード中心の枠組みを確立し、さらに高次のバイオフィルム構造を解明することが化学的攪乱の標的となりうる過程を明らかにすることを示す。
https://doi.org/10.1101/2025.11.07.687260