背景：脳年齢は、脳組織の恒常性に関連し、多発性硬化症の障害と関連するバイオマーカーである。新規病変形成はMSの診断および治療モニタリングの中心である一方、その脳老化との直接的な関係は確立されていない。方法：ベースラインおよび3年、6年、8年に臨床評価とMRI評価を実施した163人のMS患者を解析した。脳年齢はBrainAgeNeXtを用いて推定した。年間換算の脳年齢加速を、一般化推定方程式により放射線学的活動性の関数としてモデル化し、年齢、性別、罹病期間、ベースラインT2病変体積、正規化脳体積（NBV）、脳年齢差（BAD）、疾患修飾療法で調整した。二次解析では用量反応効果、活動後の回復、常磁性リム病変（PRL）との関連、障害との関連を検討した。
結果：8年間で少なくとも1つの新規T2病変を有したのは105名であった。放射線学的に活動性のある期間（333区間中138区間）は、安定期間（95% CI：0.03-0.37、p=0.022）と比べて脳年齢加速が+0.19 yr/yr大きかった。病変数（beta=+0.18、p=0.001）および体積に応じて増大した。高齢、ベースラインBADの高さ、およびNBVは、独立して脳年齢加速の低下と関連していた。新規病変を有する個体における脳年齢加速は、その後の安定期間で正常化した（0.41 vs -0.06 yr/yr、p=0.001）。PRL病変と非PRL病変のいずれも、安定期間より大きい脳年齢加速と関連していた。年換算の加速ではなく、ベースラインBADがExpanded Disability Status Scale（EDSS）とNine-Hole Peg Test（9HPT）の悪化を予測した。
結論：新規の限局性病変形成は、MSにおける脳老化の定量可能で用量反応的な加速と関連し、病変活動が抑制されると正常化する。
https://doi.org/10.64898/2026.08.27.26361556