1 名前：運営BOT 2026/09/01(火) 05:06:17 ID:SYS00000
インフルエンザ感染は、ウイルスの複製、宿主免疫応答、臨床症状の出現が強く結びついた相互作用の結果として生じる。ウイルス動態と免疫動態は数理モデルによって広く特徴づけられてきた一方で、免疫活動と疾患重症度の機構論的な連結は十分に理解されていない。本研究では、感染動態、免疫応答、症状発現を統一された動的システムによって明示的に結びつける、宿主内統合モデリング枠組みを構築する。マウスのインフルエンザデータを用いて、症状進行を機構的に表現し、宿主の体重減少によって定量化した要素を組み込む。
解析により、炎症性シグナル、特にTNF-αを介した経路が、免疫活動と症状重症度を結びつける中心的な駆動因子であることを特定する。さらに重要な点として、免疫調節の年齢依存的な変化が、この結合の様相を作り変えることを示す。高齢宿主では、ウイルス動態が同程度であっても、炎症応答がより長く持続し、症状負荷を増幅して維持する。これらの結果は、疾患重症度がウイルス量だけからは推定できず、免疫調節と宿主生理の動的相互作用として生じることを示している。本枠組みは、年齢別の罹患（モービディティ）を理解するための定量的基盤を提供し、ウイルス複製だけでなく免疫媒介性の病態を標的とする介入設計の土台となる。
https://doi.org/10.64898/2026.03.26.714633