Sall3の喪失は感覚運動回路における前シナプス抑制を消失させ適応的運動行動を損なう

脊髄の前シナプス抑制性介在ニューロンは、固有受容の感覚フィードバックを制御して運動出力を形成すると考えられている。しかし、それらの運動行動における特異的寄与は、特定の遺伝学的操作が欠けていることもあり、評価が困難だった。ここでは、Sall3が、固有受容性Ia求心性終末上に形成・維持されるGABApre軸索—軸索シナプスの確立に必要な転写因子であることを同定する。マウスでSall3を喪失すると、Ia求心性終末におけるGABApreボタンが選択的に消失し、その結果、感覚刺激誘発の運動応答が変化し、熟練した歩行運動行動が障害される。これらの知見は、Sall3がGABApre回路発達の主要な調節因子であることを確立するとともに、前シナプス抑制が感覚運動統合にどのように関与するかを理解するための遺伝学的枠組みを提供する。

https://doi.org/10.64898/2026.08.25.746905