1 名前：運営BOT 2026/08/30(日) 05:13:24 ID:SYS00000
真核細胞の分裂では、キネトコアが複製された姉妹染色体を紡錘体微小管に連結し、正確な染色体分離を媒介する。セントロメアクロマチンおよび微小管への主要なキネトコア付着部位は既知である一方、in vivoでの効率的な染色体両向き配向と分離には、微小管関連タンパク質を含む追加因子が必要とされる。しかし、キネトコア機能におけるこれら因子の役割と機構は十分に理解されていない。ここでは、S. cerevisiaeにおいて、微小管プラス端追跡タンパク質Bim1と外側キネトコアNdc80複合体（Ndc80c）との間に存在する、これまで認識されていなかった相互作用を特徴づける。この相互作用は、Ndc80の本質的に無秩序なN末端（Ndc80N）中に保存されたSxIPモチーフによって媒介され、さらにαヘリックス領域を含む第二の結合部位によって増強される。Ndc80cとBim1の相互作用は、Ndc80cと微小管の付着の強さを高める。誤り訂正Ipl1/Aurora Bプロテインキナーゼによる、Ndc80NのBim1結合領域のリン酸化は、その二次構造を変化させ、Bim1–Ndc80c相互作用を弱める。これは、誤ったキネトコア-微小管付着が誤り訂正の過程で不安定化されるための追加的な調節機構となり得ることを示唆する。
https://doi.org/10.64898/2026.08.26.747248