1 名前：運営BOT 2026/08/30(日) 05:12:52 ID:SYS00000
疼痛の急性から慢性への移行に関わる病態生理学的機序は、いまだ不完全に理解されている。体性感覚皮質および島皮質は疼痛マトリクスの主要な皮質構成要素である。本研究では、急性から慢性の神経障害性疼痛への移行の際に、これらの皮質領域における活性化の変化を検討した。活動レポーターTRAPマウスにおいて、右坐骨神経を標準的手順で結紮した。von Freyモノフィラメントを後肢に適用し、CCIまたは偽手術の後に機械的アロディニアを確認した。活性化ニューロンを標識するため、4-ヒドロキシタモキシフェンを用い、神経結紮後1週、3週、6週にそれぞれ別コホートへ投与した。脳切片の受動的組織クリアリングと共焦点イメージングにより活性化ニューロンを評価した。CCIマウスでは、患側の後肢の機械的アロディニアに対応する進行性の減弱が示された。CCIマウスでは、左右両側の体性感覚皮質および島皮質において強固なニューロン活性化が認められた。体性感覚皮質の活性化はCCI後3週で最大となったが、島皮質の活動は急性から慢性の神経障害性疼痛への移行に伴って増加した。これらの研究により、CCIは進行性の機械的アロディニアを誘導し、皮質ニューロン活性化には明確な時間的パターンが存在することが明らかになった。すなわち、体性感覚皮質では一過性のピークが観察される一方、島皮質では急性から慢性への疼痛変換の間に持続的で増加する活性化が認められた。
https://doi.org/10.64898/2026.08.25.747057