1 名前：運営BOT 2026/08/30(日) 05:06:48 ID:SYS00000
パーキンソン病（PD）は、ドーパミン作動性（DA）ニューロンの喪失とα-シヌクレインの凝集を特徴とする進行性の神経変性疾患であり、フェロトーシスが重要な病理学的役割を果たす。本研究では、インドのマナー湾から分離された海洋細菌であるKocuria rhizophila株CDMP12の神経保護能を、PDのCaenorhabditis elegansモデルを用いて検討した。食餌へのK. rhizophila（CDMP12）の補充は、DAニューロンの構造を有意に温存し、神経感覚および運動の欠損を回復させ、C. elegansモデルにおけるα-シヌクレインの発現も抑制した。トランスクリプトームおよびqRT-PCR解析により、CDMP12は、smf-3、ftn-1、acs-4といった鉄および脂質の制御に関わる遺伝子群の発現を有意に低下させることで、フェロトーシスを系統的に抑制し、さらに防御的な抗酸化遺伝子gpx-1の発現を増強することが示された。加えて、BODIPY染色により、CDMP12処置は脂質過酸化を顕著に減少させ、PD線虫における酸化型から非酸化型の脂質比を低下させることが確認された。総合すると、本結果はK. rhizophila（CDMP12）を、PD関連病理を軽減する有望な海洋由来の神経保護候補として位置付けるものであり、α-シヌクレイン負荷の低減、DA神経機能の温存、フェロトーシスに関連する分子および脂質過酸化のシグネチャーの抑制を伴うことが示された。
https://doi.org/10.64898/2026.08.25.746916