Abstract バクテリオファージ（ファージ）は、感染を終結させて環境中へ子孫を放出するために、活発な宿主細胞溶解を引き起こす。しかし、いくつかのファージは溶解を遅らせるためのシステムを持ち、その結果として特定の条件下で子孫産生量を増加させる。これは溶解阻害（LIN）と呼ばれる現象である。大腸菌に感染する互いに異なる2種のファージとして、T4とN4の2つがLINを示すことが知られている。T4では、多タンパク質機構が溶解を停止させ、高いファージ密度における重感染に応答してLIN状態を維持する。しかし、T4の溶解およびLINに関与する溶解タンパク質は、ファージN4とは保存されていない。本研究では、分子生物学的および遺伝学的手段により、溶解に関与するファージN4タンパク質を特徴づける。さらに、異種発現と相補によって溶解に必要な最小遺伝子セットの機能を定義する。加えて、LINを誘導しない選抜変異体ライブラリとの配列比較により、N4のLINに関与するゲノム領域を溶解カセットの内外の両方で同定した。N4の溶解タンパク質は、迅速なN4溶解を実行する一方で、LINを誘導するよう調節され得るというモデルを提案する。T4構成要素との保存性が欠如しているにもかかわらず、本研究は溶解開始の直接的な調節が、他のファージでも共通して存在し得ることを示し、同様の機構を他のファージで同定するための足がかりを提供する。重要性 ファージは細菌だけを殺すウイルスである。それを行うために、溶解タンパク質を用いて細菌の被膜の構造成分を破壊する。類似した構造を持つ細菌に感染するファージの間には共通点がある一方で、特定のファージやその細菌宿主についてさらに学ぶために利用できる興味深い相違点もある。本研究では、大腸菌ファージN4の溶解タンパク質を特徴づける。得られた結果は、溶解制御が、よく研究されているファージT4とは異なる仕方でN4のファージ産生量を制御していることを示唆する。溶解タンパク質とファージ産生量の関係に関する今後の研究は、この情報を臨床または産業用途に向けた最適な大規模ファージ産生に利用するための手がかりを与え得る。
https://doi.org/10.1101/2025.11.12.688109